美国约翰霍普金斯大学研究团队发现一种全新抗癌策略，能“关掉”癌细胞制造蛋白质的总开关RNA聚合酶I（Pol1），迫使肿瘤停止生长，为精准治疗带来突破。根据科技新闻网站《SciTechDaily》报道，癌细胞为快速分裂需大量蛋白质，而Pol1如同复印机，持续生成建构蛋白质工厂的蓝图。研究者设想若关闭此机制，癌细胞将难以维持代谢与生长。

进一步实验发现，原被视为结构组件的蛋白质RPL22具“双重功能”，除参与蛋白质制造，还能调控基因信息，揭示蛋白质工厂与基因控制间的深层关联。此策略对基因修复系统有缺陷的癌症如部分大肠癌、胃癌、子宫癌尤其有效。

在动物实验中，实验药物BOB-42能显著抑制多种肿瘤生长，黑色素瘤与大肠癌体积缩小高达77%。研究者推测该疗法或可改变癌细胞表面，使其更易被免疫系统识别，若结合免疫疗法，有望对抗顽固性肿瘤。此发现为癌细胞行为提供新理解，有望推动下一代标靶疗法发展。

示意图（图撷取自Freepik）